心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室 检查、心脏影像学检查和功能检查。首先，根据病史、体格检查、心电图、胸片判 断有无心衰的可能性；然后，通过利钠肽检测和超声心动图明确是不是真的存在心衰，再进一步确定心衰的病因和诱因；最后，还需评估病情的严重程度及预后，还有是不是存在并发症及合并症。全面准确的诊断是心衰患者有效治疗的前提和基础。主要常规检查如下:
心电图检查常可提示原发疾病。 所有心衰以及怀疑心衰患 者均应行心电图检查，明确心律、心率、QRS 形态、QRS宽度等。 心衰有些时候在心电图上没有任何表现，尤其是对于慢性心衰以及缺血性心肌病引起的心衰，有可能是多根血管狭窄比较重，心肌弥漫性缺血，对于这种情况，在心电图的表现上不特异，往往表现为正常心电图。 但某些情况，因为心肌病导致的心衰，在心电图表现上有可能会出现多个导联的p波低平，甚至倒置，另外有可能会出现完全性左束支传导阻滞，完全性右束支传导阻滞，严重的心衰急性发作的时候很容易出现窦性心动过速，频发的房性早搏，频发的室性早搏，阵发性心房颤动。 心衰加重时心电图几种表现： （1）冠心病缺血性心肌病，存在心房颤动伴AVB或缺血加重伴ST-T变化。 （2）房颤室率增快 （3）扩张性心肌病伴窦速或快房颤 （4）早搏增多 这些异常的心电图表现可能是心力衰竭加重的危险因素。 心力衰竭相关的心电图表现虽无一定特异性，但紧密结合临床基础心脏病，评估心衰原因及寻找加重心衰诱因有一定帮助。
心力衰竭时X线检查的主要表现为: （1）心脏扩大： 主要为左心室和左心房的增大。 心影增大程度，取决于原来心血管病的程度。 如心肌病心衰时可明显增大，而冠心病心衰时增大不及前者。
（2）肺静脉扩张和肺淤血： 由于肺静脉压力升高，双肺静脉从扩张到肺淤血和血流再分布； 表现为肺血管纹理增多，边缘模糊，上肺野血管扩张，下肺野血管变细，是早期左心衰的可靠证据。
（3）间质性或肺泡性肺水肿： 静脉压力升高到一定程度后，毛细血管内液体渗入到肺间质内，引起间质性肺水肿。 其产生于肺泡性肺水肿之前。 肺泡性肺水肿通常根据X线分布和形态分为典型的中央型、不典型的弥漫性和局限性3种，多见于急性左心衰竭及尿毒症患者。
（4）胸膜水肿和胸腔积液： 常见表现为叶间裂增宽，宽度超过1mm； 肋膈角上方平行与叶缘的线条状密度增高影； 胸腔积液一般为少量，双侧多见。
超声心动图作为一种无创性检查手段，同样可用于评估心力衰竭患者血流动力学。 心力衰竭诊断主要靠超声心动图，超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法。 超声心动图能提供了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是不是真的存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。 这些信息对明确心力衰竭诊断、确定适宜治疗和指导预后分析都极为重要。 超声心动图是目前临床上唯一可判断舒张功能不全的成像技术，但单一参数不足以准确评估，建议多参数综合评估。 心力衰竭中常见的异常超声心动图表现见表1。
心脏磁共振（cardiac magnetic resonance， CMR）： CMR是测量左右心室容量、质量和射血分数的 “金标准”，当超声心动图未能作出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。 对于疑似心肌炎、淀粉样变、结节病、Chagas病、 Fabry病、致密化不全心肌病和血色病的患者，推荐采用CMR来显示心肌组织的特征。
当超声心动图未能作出诊断时，可使用核素心室造影 评估左心室容量和LVEF。核素心肌灌注显像包括单光子发射计算机断层成像（SPECT）和正电子发射计算机断层成像（PET），可用于诊断心肌缺血。 代谢显像可判断心肌存活情况。 对心衰合并冠心病的患者，在决定行血运重建前，可考虑用心脏影像学检查（CMR、负荷超声心动图、SPECT、PET）评估心肌缺血和心肌存活情况。
心肺运动试验能量化运动能力，可用于心脏移植和/或机械循环支持的临床评估 ，指导运动处方的优化，原因不明呼吸困难的鉴别诊断。 心肺运动试验适用于临床症状稳定2周以上的慢性心衰患者。
血常规、血钠、血钾、血糖、 尿素氮、肌酐或估算的肾小球滤过率、肝酶和胆红素、 血清铁、铁蛋白、总铁结合力、血脂、糖化血红蛋白、 促甲状腺激素、利钠肽为心衰患者的初始常规检查。 临床怀疑某种特殊病因导致的心衰（如心 肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等）时，应进行相应的筛查和诊断性检查。
（1）血常规： 包括红细胞计数、血红蛋白测定、白细胞计数及分类计数、血小板计数等。 心力衰竭患者常有红细胞计数及血红蛋白含量降低，慢性心力衰竭表现明显； 白细胞计数升高，尤其是中性粒细胞增多时，提示存在感染； 血小板计数下降或上升均有可能。
（2）肝功能化验： 表现为谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶和总胆红素轻度升高。 慢性心力衰竭的患者往往出现低蛋白血症，常提示预后不良。
（3）血脂化验： 除了肝转氨酶、胆红素表现为异常升高，血脂则可能降低，总胆固醇水平降低可以用来预测慢性心力衰竭病死率是否增加。
（6）血糖化验：糖尿病可以增加心力衰竭的发病率、死亡率，化验血糖、糖化血红蛋白是必检项目。
（7）内分泌功能化验： 心力衰竭是各种心脏病的终末阶段，可伴有多种神经内分泌异常，如出现甲状腺激素的增多或减少。
诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。 可溶性ST2（sST2）作为一种新的心脏标记物，对心衰患者死亡具有预测价值。 可溶性ST2与心肌成纤维细胞的激活及心肌重塑有关，国外已有多项研究报道sST2水平升高与心衰患者预后密切相关。
（1）B型利钠肽①心衰患者无论有无症状，B型利钠肽水平均明显升高，且随心衰的严重程度而成比例的增高。 ②左室肥厚的高血压患者，血浆B型利钠肽水平显著高于血压正常者。 ③急性心肌梗死发病后6～24小时血浆B型利钠肽即显著升高，1周后达高峰，但此时患者不一定有心衰的表现。 B型利钠肽升高水平还可反映心肌梗死面积及梗死膨胀程度。 ④用于呼吸困难的鉴别诊断。 心源性呼吸困难时，B型利钠肽水平升高，肺源性呼吸困难时不升高。 ⑤血浆B型利钠肽水平的增高程度可作为心力衰竭严重程度和慢性心力衰竭患者死亡率的一个独立的预后指标。 急性心肌梗死发病1个月后，血浆B型利钠肽水平持续升高提示发生左心室重构。
（2）N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）①用于心力衰竭的诊断、分级和预后的判断。 在心力衰竭的早期氨基末端B型利钠肽前体即可升高，其升高程度与充血性心力衰竭严重程度成正比，和射血分数成反比，并随治疗有效而下降。 ②用于呼吸困难的鉴别诊断。 心源性呼吸困难时，氨基末端B型利钠肽前体水平升高，肺源性呼吸困难时不升高。 ③是心肌梗死后心功能检查和预后判断的重要指标。
（3）可溶性ST2（sST2）ST2是白细胞介素-1受体家族成员，也称之为白介素1受体样1（IL1RL-1）。ST2代表肿瘤发生抑制蛋白2，又称为可溶性生长刺激表达基因2蛋白，于1989年首次发现，但直到2002年Weinberg等人才报道心脏细胞在心肌应力作用下可表达ST2，引起研究人员关注其在心血管系统中的作用。 ST2主要包括跨膜型ST2（ST2L）和sST2两种异构体，它们可以和共同的配体IL-33结合而发挥生物学作用。 基线水平可以独立预测住院心衰患者1年死亡风险，当其与NT-proBNP联合应用时可增加对患者死亡的预测能力。 sST2是一种新的心脏标志物，在多种心脏疾病包括心衰、心肌梗死中有重要的临床应用价值，目前已被国内外指南认可并应用于心衰患者的风险评估。 虽然sST2目前尚未广泛应用于实际临床工作，但鉴于其在心血管疾病中具有良好的应用前景，尤其对心衰预后的判断具有较高价值，正常参考值的建立能够为疾病状态sST2的解读提供依据。
检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标示物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。
钙蛋白是由3个亚单位，即肌钙蛋白C、肌钙蛋白I及肌钙蛋白T组成的复合物。其中，血清心肌肌钙蛋白T和心肌肌钙蛋白I是心肌损伤的特异性标志物，它们出现早，最早可在症状发作后2小时出现。
心肌坏死标志物包括肌钙蛋白I和肌钙蛋白T，它们都是心肌损伤的敏感标志物，是目前急性冠状动脉综合征发生心肌坏死的最灵敏与可靠的标志物。
血浆脑钠肽、心房钠尿肽、肌钙蛋白等心力衰竭标志物的检查是心力衰竭实验室检查的重要指标，对心力衰竭的诊断具有重要意义； 电解质、肝功能、肾功能化验等可明确心力衰竭的病因；心肌酶，肌钙蛋白有助于与心肌梗死的鉴别；白细胞计数等可以判断是不是真的存在感染； 血糖化验、内分泌功能化验等可判断有无并发症发生。
